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學(xué)術(shù)交流

【學(xué)術(shù)報(bào)告】研究生靈犀學(xué)術(shù)殿堂第138期之Yi-Ping Li報(bào)告會(huì)通知

發(fā)布時(shí)間:2017年04月25日 來(lái)源:生命學(xué)院 點(diǎn)擊數(shù):

全校師生:

我校定于2017年4月28日舉辦靈犀學(xué)術(shù)殿堂李亦平教授報(bào)告會(huì),現(xiàn)將有關(guān)事項(xiàng)通知如下:

1.報(bào)告會(huì)簡(jiǎn)介

報(bào)告人:李亦平教授(Yi-Ping Li)

時(shí)間:2017年4月28日(星期五)上午09:00

地點(diǎn):友誼校區(qū)生命學(xué)院一樓102會(huì)議室

主題:Endogenous Osteoclast Negative Signaling Attenuates Bone Loss in Osteoporosis and Rheumatoid Arthritis

內(nèi)容簡(jiǎn)介:

Many positive signalling pathways of osteoclastogenesis have been characterized, but negative signalling pathways are less well studied. Here we show by microarray and RNAi that guanine nucleotide-binding protein subunit α13 (Gα13) is a negative regulator of osteoclastogenesis. Osteoclast-lineage-specific Gna13 conditional knockout mice have a severe osteoporosis phenotype. Gna13-deficiency triggers a drastic increase in both osteoclast number and activity (hyper-activation), mechanistically through decreased RhoA activity and enhanced Akt/GSK3β/NFATc1 signalling. Consistently, Akt inhibition or RhoA activation rescues hyper-activation of Gna13-deficient osteoclasts, and RhoA inhibition mimics the osteoclast hyperactivation resulting from Gna13-deficiency. Notably, Gα13 gain-of-function inhibits Act activation and osteoclastogenesis, and protects mice from pathological bone loss in disease models. Collectively, we reveal that Gα13 is a master endogenous negative switch for osteoclastogenesis through regulation of the RhoA/Act/GSK3β/NFATc1 signalling pathway, and that manipulating Gα13 activity might be a therapeutic strategy for bone diseases, such as osteoporosis and rheumatoid arthritis.

2.歡迎各學(xué)院師生前來(lái)聽(tīng)報(bào)告。報(bào)告會(huì)期間請(qǐng)關(guān)閉手機(jī)或?qū)⑹謾C(jī)調(diào)至靜音模式。

黨委研究生工作部

生命學(xué)院

2017年4月25日

報(bào)告人簡(jiǎn)介

李亦平教授1979年畢業(yè)于浙江大學(xué)化學(xué)系,1988年獲中國(guó)科學(xué)院生物化學(xué)研究所博士學(xué)位,美國(guó)Rockefeller University博士后、哈佛大學(xué)Forsyth研究所博士后,2007-2010年任哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬Forsyth研究所終身研究員(終身教授)。因其杰出的學(xué)術(shù)成就,自2010年起,被美國(guó)阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校(The University of Alabama at Birmingham,UAB)特聘為骨生物學(xué)Jay McDonald特聘榮譽(yù)教授。現(xiàn)任UAB終身教授、骨代謝性骨病研究中心資深副主任, 哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬Forsyth研究所兼職教授、浙江大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院兼職教授。李亦平教授長(zhǎng)期從事骨和骨骼肌分化與發(fā)育、口腔疾病、腦及頜面發(fā)育的分子調(diào)控及相關(guān)遺傳疾病的分子機(jī)制等領(lǐng)域的研究以及腫瘤新藥的研發(fā)。他是骨細(xì)胞基因功能研究領(lǐng)域的國(guó)際知名學(xué)者,他的實(shí)驗(yàn)室是奠定了破骨細(xì)胞現(xiàn)代分子生物學(xué)基礎(chǔ)的實(shí)驗(yàn)室之一。李亦平教授獲得多項(xiàng)NIH R01基金資助,擔(dān)任美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院 (NIH) 和美國(guó)國(guó)防部 (DOD) 基金評(píng)審專(zhuān)家。已發(fā)表論文80多篇, 其中60多篇論文為第一作者或通訊作者, 包括在Nature Genetics, Genes and Development, PNAS, Human Molecular Genetics, Development, Journal of Cell Science; Molecular and Cellular Biology; Journal of Immunology; Journal of Bone and Mineral Research 等國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊發(fā)表論文。其成果已獲得5項(xiàng)美國(guó)專(zhuān)利。